stat4u

środa, 12 lipca 2017

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE / problemy pielęgnacyjne i cele opieki

Hypertonia aretrialis , czyli nadciśnienie tętnicze to utrwalone podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi (większe lub równie 140/ 90 mmHg). Częstość zachorowań na tę przypadłość rośnie wraz z wiekiem.  U młodszych osób gdzie nie powinno to występować zazwyczaj przyczyną jest nadciśnienie wtórne. Powstaje ono w wyniku występowania chorób, które podnoszą ciśnienie: choroby nerek, zespół Conna, zespół Cushinga, obturacyjny bezdech senny, zwężenie aorty  czy guz rdzenia nadnerczy (chromochłonny).
 Osoby w średnim wieku i starsze cierpiące z tego powodu nie mogą stwierdzić dokładnie co jest przyczyną wzrostu ciśnienia i takie podwyższone ciśnienie nazywamy samoistnym (pierwotnym, idiomatycznym).
Do czynników, które mogą przyczynić się do powstania choroby zalicza się:

  • czynniki genetyczne
  • zmiany aktywności układu renina - angiotensyna
  • zmiany w układzie współczulnym (wzmożona aktywność)
  • czynniki środowiskowe: zbyt duże ilości spożywania soli, mała aktywność fizyczna, otyłość, stres psychiczny

wyjaśniam pojęcie

UKŁAD RENINA - ANGIOTENSYNA- ALDOSTERON (RAA) jest to układ hormonalno- enzymatyczny , w skład którego wchodzą: renina (hormon/enzym wytwarzany przez aparat przy kłębuszkach nerkowych, jego działanie podnosi ciśnienie krwi), angiotensyna ( hormon białek osocza krwi, kontroluje stężenie jonów sodu i potasu w organizmie), aldosteron ( hormon sterydowy wytwarzany przez korę nadnerczy, ma istotny wpływ na mineralny skład moczu, wspomaga produkcję moczu w czasie reabsorbcji - wchłanianiu zwrotnym nerek, hamuje wydalanie do moczu chlorku sodu co powoduje wstrzymanie wody w organizmie).

UKŁAD WSPÓŁCZULNY - jedna z dwóch głównych części autonomicznego układu nerwowego, odpowiada za mobilizację organizmu utrzymuje homeostazę, zachowuje stałą, niewielką aktywność, reguluje także napięcie naczyń.

Nadciśnienie tętnicze pierwotne przebiega najczęściej bezobjawowo i jest niecharakterystyczne. Mogą występować bóle głowy, nudności, wymioty, nadmierna nerwowość, bezsenność.
Przyczynę udaje się określić u niewielkiej ilości pacjentów.

Syndrom „białego fartucha”

Jest to nierzadka sytuacja, o której mówimy, gdy pomiary ciśnienia tętniczego wykonywane przez personel medyczny wykazują jego podwyższone wartości, natomiast pomiary wykonywane przez pacjenta samodzielnie w domu są prawidłowe. Przyczyną takiego nadciśnienia jest oczywiście stres, a nie faktyczna choroba.
KLASYFIKACJA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

















Następstwem nadciśnienia tętniczego krwi może być:

  • uszkodzenie i miażdżyca naczyń krwionośnych
  • udar krwotoczny lub niedokrwienny
  • przerost mięśnia sercowego
  • zawał mięśnia sercowego
  • niewydolność krążenia
  • niewydolność nerek


PROBLEMY PIELĘGNACYJNE

 Ból i zawroty głowy wynikające z wahań ciśnienia tętniczego krwi

cel opieki:

  • unormowanie ciśnienia tętniczego
  • przygotowanie do samoopieki
  • zapobieganie urazom


Działania:
Należy pacjenta lub jego rodzinę nauczyć samodzielnego pomiaru ciśnienia tętniczego krwi (zwłaszcza przed podaniem leków lub w momentach pogorszenia samopoczucia) . Pacjent powinien nauczyć się również rozpoznawać symptomy świadczące o podwyższonym ciśnieniu i opiekun medyczny czy pielęgniarka powinni wyjaśnić dokładnie czego można się spodziewać. Osoba świadcząca opiekę musi także uświadomić chorego na temat konieczności systematycznego przyjmowania leków przeciw nadciśnieniowych według zaleceń lekarza oraz w przypadku braku efektów terapeutycznych skontaktować się z lekarzem prowadzącym.
Pacjentowi należy pomóc w zmianie stylu życia, zwłaszcza dotyczy to osób z nadwagą / otyłością  gdzie priorytetem jest zmniejszenie masy ciała , ograniczenie spożycia soli w codziennej diecie (poniżej 5 g na dobę) , zaprzestanie palenia tytoniu, ograniczenie nadmiernego picia alkoholu, zwiększenie spożycia owoców i warzyw, zmniejszenie przyjmowania tłuszczów nasyconych.
Poza tym zalecamy pacjentowi aktywność fizyczną w różnych formach co reguluje poziom ciśnienia (zwłaszcza ćwiczenia aerobowe) oraz ze względu na pojawiające się zawroty głowy zwracamy uwagę pacjenta na to, bo zmieniał pozycję ciała dużo wolniej niż dotychczas (nagłe wstawanie, obrócenie się wywołuje zawroty głowy).

Możliwość wystąpienia powikłań narządowych w przebiegu nadciśnienia tętniczego

cel opieki:

  • zapobieganie stanom zagrożenia życia
  • zmniejszenie ryzyka wystąpienia powikłań


działania
Przede wszystkim zachęcamy pacjenta do samodzielnych pomiarów ciśnienia za pomocą znanego i sprawdzonego urządzenia, musimy także zwrócić mu uwagę na to aby pomiar był wykonywany w odpoczynku w pozycji siedzącej. Musimy także stawiać pacjentowi cele do osiągnięcia. Pierwszym i chyba najważniejszym jest dążenie do tego aby chory osiągnął ciśnienie poniżej 140 / 90 mmHg, a jeśli jest chory na cukrzycę to poniżej 130 / 80 mmHg.
Pacjent musi także zapoznać się z systematycznym prowadzeniem książeczki pomiarów ciśnienia, która jest bardzo przydatna w czasie wizyty u lekarza i do stałego monitorowania osiągnięć w całej terapii.
Musimy także uczulić chorego aby regularnie przyjmował leki i bez wiedzy lekarza nie zmieniał dawek samodzielnie.
Oczywiście przy tym problemie promujemy zdrowy styl życia oraz uświadamiamy pacjenta o stałej kontroli lekarskiej i przeprowadzaniu systematycznych badań (EKG, badanie dna oka, oznaczanie stężenia kreatyniny, cholesterolu, potasu w surowicy, glukozy w osoczu i badanie ogólne moczu).
W razie wystąpienia niepokojących dolegliwości pacjent musi wiedzieć, że natychmiast powinien zgłosić się do lekarza (silne bóle głowy, zawroty, zaburzenia widzenia, silny ból wieńcowy, zaburzenia rytmu serca, silna duszność, zasłabnięcia, omdlenia, zaburzenia świadomości). Szybki kontakt z lekarzem powinien nastąpić także w sytuacji zaobserwowanych okresowych odchyleń i nieprawidłowości w parametrach pomiaru ciśnienia , gdy nasilą się dotychczasowe dolegliwości przewlekłe lub pojawią się nowe. Pacjent powinien także wiedzieć, że należy unikać sytuacji, które mają wpływ na wzrost ciśnienia (duży wysiłek fizyczny, silne emocje, alkohol, upały, nieprawidłowe przyjmowanie leków).


Nadmierne napięcie emocjonalne wynikające z nieumiejętności radzenia sobie w stuacjach stresowych

cel opieki

  • zmniejszenie niepokoju
  • zapewnienie poczucia bezpieczeństwa


działania
Musimy zapewnić wsparcie i pomoc pacjentowi w sytuacjach trudnych dla niego, pomóc mu dostrzec możliwość obiektywnej oceny wydarzeń i wyciągania wniosków. W sytuacjach stresowych i w czasie napięcia emocjonalnego pokażmy metody relaksacyjne i ćwiczenia relaksujące. Warto zachęcić do aktywnego spędzania wolnego czasu. W razie potrzeby zachęćmy pacjenta do kontaktu z psychologiem lub do terapii farmakologicznej stosując leki uspokajające zlecone przez lekarza.


Leki obniżające ciśnienie krwi:
  1. diuretyki, czyli leki moczopędne (np. indapamid, hydrochlorotiazyd);
  2. beta-blokery – leki obniżające „napięcie” układu współczulnego (np. karwedilol, nebiwolol, bisoprolol, metoprolol);
  3. inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI) oraz blokery receptora angiotensynowego (ARB) – leki te obniżają ciśnienie, ingerując w układ renina-angiotensyna-aldosteron – np. perindopril, ramipryl, losartan, walsartan;
  4. blokery kanału wapniowego – zmniejszają „napięcie” naczyń (np. amlodypina).
Leki te można stosować zarówno pojedynczo (tzw. monoterapia), jak i w połączeniu. Lekarz zazwyczaj rozpoczyna terapię nadciśnienia od jednego leku. U chorych w młodszym wieku najbardziej wskazane są blokery kanału wapniowego, inhibitory konwertazy angiotensyny oraz inhibitory receptora angiotensynowego. U osób w starszym wieku oraz podeszłym, leczenie zazwyczaj rozpoczyna się od zastosowania leków moczopędnych.
Leki należy zażywać codziennie, a leczenie trwa do końca życia. Co istotne, nie jest możliwe wyleczenie z nadciśnienia tętniczego, chyba że ma ono podłoże wtórne i wyleczymy chorobę, która powoduje nadciśnienie.

wpis opracowany na podstawie książki dla studiów medycznych "Pielęgniarstwo internistyczne" A. Hajduk, D. Kaszuba

poniedziałek, 10 lipca 2017

MIAŻDŻYCA TĘTNIC ( choroba zapalna naczyń tętniczych)



Miażdżyca tętnic jest przewlekłym procesem zapalnym dotyczącym głównie dużych i średnich tętnic.
Na mechanizm powstawania zmian miażdżycowych mają wpływ czynniki genetyczne, środowiskowe jak i styl życia. Różnorodność tych czynników składa się na wieloraki obraz kliniczny miażdżycy.

CZYNNIKI RYZYKA

czynniki niemodyfikowalne

  • genetyczne- genetycznie uwarunkowana budowa ścian naczyń krwionośnych, budowa białek i enzymów uczestniczących w procesach metabolicznych , podatność na choroby, skłonność do pewnych zachowań w codzienności
  • wiek- proces sklerotyzacji (zwapnienia, zwyrodnienia) jest przyspieszony po 45 roku życia u mężczyzn i w okresie menopauzalnym u kobiet
czynniki modyfikowalne ( na które mamy wpływ)

  • wysokie stężenie cholesterolu całkowitego
  • nadciśnienie tętnicze
  • zaburzenia krzepnięcia krwi
  • cukrzyca
  • mała aktywność fizyczna
  • nadwaga i otyłość
  • palenie tytoniu

Miażdżyca może powodować wiele schorzeń i wykazywać wiele dolegliwości. Czyni poważne szkody w obrębie układu mózgowego i krążeniowego. Jest przede wszystkim powodem powstania choroby wieńcowej, ale też miażdżycy kończyn dolnych, tętnic szyjnych, nerkowych , zwężenia tętnic kręgowych, czyli chorób naczyń obwodowych,  przewlekłego niedokrwienia jelit , prowadzi często do udaru mózgu. 

Powstanie blaszki miażdżycowej

Blaszka miażdżycowa jest elementem rozwoju miażdżycy, czyli choroby zapalnej naczyń tętniczych.
Jak wspomniałam wcześniej, najważniejszymi czynnikami dla powstania miażdżycy jest dieta, mało aktywny styl życia i uwarunkowania genetyczne. Jeśli prowadzimy niezdrowy żywot, źle się odżywiamy i do tego nasi rodzice, dziadkowie byli otyli i też zapadli na tę chorobę to wiadomo, że my też mamy tendencje do tego i to bardziej aktywne niż inni.
Powstawanie blaszki miażdżycowej jest procesem patologicznym i polega na stwardnieniu i pogrubieniu ściany naczyń. Podstawą tego procesu jest gromadzenie się złogów lipidów, elementów morfotycznych krwi, węglowodanów i włóknika. Procesy te prowadzą do odkładania się złogów wapnia i zwapnienia blaszki miażdżycowej.
Blaszka miażdżycowa zbudowana jest z jądra położonego centralnie składającego się z lipidów. Zawartość procentowa lipidów decyduje o stabilności blaszki ( im więcej lipidów tym blaszka jest mocniejsza). Powierzchnia blaszki miażdżycowej może być gładka lub chropowata.

Powstanie blaszki zaczyna się od uszkodzenia śródbłonka, który wyściela wewnętrzne światło naczyń. Prawdopodobnie utlenione cząsteczki cholesterolu LDL mają właściwości cytotoksyczne i są głównym czynnikiem powodującym uszkodzenie śródbłonka.
Uszkodzenie śródbłonka powoduje powstanie procesu zapalnego, a co za tym idzie uwalnianie mediatorów (substancji) przeciwzapalnych. W miejscu zapalenia naciekają makrofagi (komórki żerne) , które wychwytują cząsteczki cholesterolu LDL. Makrofagi obładowane utlenionymi cząsteczkami cholesterolu  estryfikują je co prowadzi do powstania komórek piankowatych .
Komórki piankowate są to komórki układu odpornościowego pochłaniające cholesterol. Pod wpływem wydzielanych przez nie substancji dochodzi do postępującego uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, namnażania komórek mięśniowych ściany naczyniowej i dlatego nie mogą napływać nowe komórki odpornościowe, które mają za zadanie zlikwidować stan zapalny.

Jeśli chodzi o serce
Narastanie blaszki miażdżycowej w świetle naczynia powoduje jego zwężenie, a co za tym idzie pogorszenie ukrwienia mięśnia sercowego. Pęknięcie blaszki miażdżycowej powoduje uruchomienie całego systemu procesów wykrzepiania w świetle naczynia i zamknięcie naczynia co prowadzi do zawału serca. Taki mechanizm działa podobnie w innych narządach.

Podwyższony poziom cholesterolu LDL sprzyja powstawaniu blaszki miażdżycowej. Może być ona stabilna lub niestabilna ( podatna na uszkodzenia) . Rdzeń blaszki wypełniony jest lipidami i mięśniówką gładką. Blaszki stabilne mają zazwyczaj grubszą warstwę włóknika, która je pokrywa.
MIAŻDŻYCA PROWADZI DO CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ

  • dławica piersiowa
  • zawał serca
  • nagła śmierć sercowa
Dlaczego miażdżycę traktuje się jako chorobę zapalną?
Ponieważ potwierdza to obecność makrofagów i limfocytów ( komórek układu odpornościowego obecnych przy stanach zapalnych) pośród komórek tworzących blaszkę miażdżycową.
Przyczyny powstawania blaszki miażdżycowej nie są do końca jeszcze znane. Wiadomo jedynie, że głównymi czynnikami są palenie papierosów, dieta bogata w tłuszcze zwierzęce, płeć męska  (ochronne działanie estrogenów u kobiet), wiek, pewne predyspozycje genetyczne, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca. 
Rozpatrywany jest również inny czynnik: że rozwój miażdżycy może być efektem zakażenia bakteryjnego gdzie znaczną rolę odgrywa Chlamydia pneumoniae. 

CO TO JEST KRĄŻENIE OBOCZNE ?

Jest to reakcja organizmu na zamknięcie bądź zmniejszenie przepływu przez naczynia zapewniające ukrwienie w sytuacji fizjologicznej.  
W przypadku zamknięcia światła naczynia dochodzi do braku drążności i przepływu przez nie krwi. W niektórych przypadkach wytwarza się KRĄŻENIE OBOCZNE , które pozwala na zastępcze ukrwienie danego narządu. Jest to niezwykle cenne zjawisko pozwalające uniknąć groźnych powikłań wynikających z długotrwałego niedokrwienia. Organizm próbuje się bronić. Jednak krążenie oboczne może być również reakcją powodującą stany chorobowe.
Dzięki wytworzeniu takiego krążenia nie dochodzi do martwicy niedokrwiennej , bądź w przypadku odpływu żylnego - martwicy krwotocznej danych struktur. Krążenie oboczne może być również wytworzone przez chirurga podczas operacji.
Przy marskości wątroby również dochodzi do powstania krążenia obocznego w wyniku przekrwienia tego narządu. Efektami kompensacyjnymi marskości wątroby są żylaki odbytu, przełyku i krążenie oboczne - nazywane GŁOWĄ MEDUZY. Stany te są niebezpieczne dla zdrowia ponieważ żylaki moga ulegać pęknięciu, może dochodzić do masywnych krwotoków. 


niedziela, 9 lipca 2017

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA ( zator płuc)



ZATOR- jest to stan, w którym dochodzi do zaczopowania naczynia tętniczego przez materiał zatorowy.
Materiałem zatorowym może być skrzeplina powstała w skutek zaburzeń przepływu krwi (np. w jamie serca - migotanie przedsionków) czy w zmienionych miażdżycowo tętnicach ( skrzepliny przyścienne, skrzepliny powstające przez pęknięte blaszki miażdżycowe).
Materiał zatorowy mogą stanowić również inne substancje jako komórki tłuszczowe, fragmenty łożyska, gazy (zator powietrzny) czy czopy bakteryjne.

ZATOR TŁUSZCZOWY - występuje rzadko, zwykle towarzyszy przy masywnych złamaniach kości, szczególnie u osób starszych. Dzieje się tak dlatego, że u osób starszych szpik w kościach zastępowany jest przez tkankę tłuszczową, w sytuacji urazu komórki tej tkanki mogą przedostać się do naczyń krwionośnych i stanowić materia zatorowy.

ZATOR KOMÓRKAMI ŁOŻYSKA - niebezpieczny stan kliniczny, kończący się zazwyczaj zgonem matki. Po porodzie macica powinna się sprawnie obkurczyć , bo w ten sposób zamyka naczynia, które dostarczały krew do łożyska . Czasem  jednak, zanim naczynia krwionośne zdążą się obkurczyć dochodzi do zassania fragmentu odklejającego się łożyska co trafia do krwioobiegu.

ZATOR POWIETRZNY - dochodzi do niego w sytuacjach gdy uszkodzone są duże naczynia żylne, np. żyły szyjne lub żyła główna (w czasie operacji) Powietrze jest zasysane do żyły i bańka powietrza przechodzi przez serce co prowadzi do zatorowości płucnej.

ZATOR BAKTERYJNY- zdarza się w ciężkich, uogólnionych infekcjach (np. przy sepsie meningokokowej). Zlepione masy bakteryjne zatykają drobne naczynia krwionośne, objawem są krwawe wybroczyny na skórze chorego.

ZATOR PŁUC

Jest to stan kliniczny, w którym dochodzi do zamknięcia światła jednej z tętnic płucnych materiałem zatorowym. Materiał zatorowy to w większości przypadków zakrzep.

ZAKRZEP ( skrzeplina) - grudka skrzepniętej krwi  tworząca się w świetle naczynia u żyjącego organizmu w skutek wykrzepiania się krwi lub zlepiania i osadzania płytek krwi. Do powstałej skrzepliny wrastają fibroblasty , które wytwarzają włókna kolagenowe . Taki twór jest otaczany przez śródbłonek naczynia .Skrzepliny możemy podzielić na:
  • warstwowe ( powstaje wskutek zlepiania i osadzania się płytek)
  • zamykające ( całkowicie zamyka światło naczynia)
  • przyścienne ( osadza się przy ścianach naczynia i nie zamyka go całkowicie)
  • szkliste ( występuje tylko w naczyniach włosowatych)
  • kuliste ( pojawia się tylko w jamach serca)
  • pierwotne ( pierwszy zakrzep powstały w procesie aglutynacji, czyli spajania)
  • przedłużone ( rozbudowana skrzeplina, powstaje na bazie pierwotnej- zlepiają się ze sobą jak cegiełki)
Może dla odróżnienia wyjaśnię jeszcze co to jest SKRZEP gdyż często jest to mylone z zakrzepem.
SKRZEP  to struktura, która powstaje w wyniku krzepnięcia i zbudowana z elementów krwi. Powstaje wtedy gdy jest uszkodzenie naczynia, organizm w ten sposób sam się broni przed utratą nadmiernej ilości krwi tworząc skrzep na zewnątrz naczynia. Skrzepy powstają również wewnątrz naczyń ale tylko po śmierci. Skrzepy naczyniowe czerwone świadczą o szybkiej śmierci, zaś skrzepy naczyniowe pozbawione hemoglobiny i bez czerwonych krwinek ( białe, brązowe, bursztynowe) o długim konaniu. 

Zatory ( skrzepliny) powodują niedokrwienie lub przekrwienie danej tkanki.
   Typowa lokalizacja zatoru płuc to dolne płaty prawego płuca. 

Prawie 90% zakrzepów pochodzi z miejsc gdzie krew jest zbierana przez żyłę główną (np. żyła udowa), pozostałe z układu żylnego miednicy.
U osób starszych, unieruchomionych  ( nawet krótkotrwale) może dojść do zakrzepicy i oderwania materiału zatorowego. Do innych przyczyn zatoru płuc zalicza się zaniesienie materiału zatorowego do płuc w przebiegu migotania przedsionków.

Materiał zatorowy powoduje niedrożność pnia płucnego lub jego odgałęzień co jest przyczyną wzrostu oporu w naczyniach płucnych. Prawa komora serca zostaje przeciążona ciśnieniowo, co może doprowadzić do prawokomorowej niewydolności serca. Jeżeli mechanizmy wyrównawcze w krążeniu płucnym są niewystarczające może dojść do ZAWAŁU PŁUCA .

Objawy za toru płucnego:
  • pojawia się nagła duszność ( subiektywne uczicie braku tchu)
  • przyspieszenie oddechu
  • ból w klatce piersiowej, promieniujący pod przeponę
  • kaszel
  • przyspieszone bicie serca
  • odczucie ogromnego niepokoju

powikłania:
  •  zapalenie płuca lub opłucnej
  • zawał płuca
  • ropień płuca
  • prawokomorowa niewydolność krążenia
PAMIĘTAJMY OPIEKUJĄC SIĘ PACJENTEM Z PODEJRZENIEM ZATOROWOŚCI LUB Z POWIKŁANIAMI, ŻE NIE NALEŻY STOSOWAĆ OKLEPYWANIA KLATKI PIERSIOWEJ U TAKIEGO CZŁOWIEKA GDYŻ NIGDY NIE WIEMY CZY W ŚRODKU NIE MA WIĘCEJ ZATORÓW, KTÓRE PRZEZ WIBRACJE PRZY OKLEPYWANIU MOŻEMY PRZESUNĄĆ DALEJ I MOGĄ ONE SPOWODOWAĆ ŚMIERĆ PACJENTA. 





materiał opracowany na podstawie książki W. Domagały " Podstawy patologii"

sobota, 8 lipca 2017

ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO

Zanim zaczniemy omawiać konkretnie ten temat może najpierw wyjaśnię co oznacza stan zawałowy.
    zawał to nic innego jak martwica w danym narządzie spowodowana ograniczeniem przepływu krwi ( perfuzji) w danym obszarze narządu, którego dotyczy ten stan patomorfologiczny.
Sam
Zawał dotyczy różnych narządów, nie tylko samego serca.
Zawał po łacinie to INFARCTUS , co tłumaczy się jako " napchanie do środka"
Ze względu na mechanizm powstawania tego stanu rozróżniamy dwa rodzaje zawału:

  1.  zawał niedokrwienny (blady) powstający w wyniku ograniczenia lub zatrzymania przepływu krwi w tętnicy doprowadzającej krew do danego obszaru. Dotyczy głównie: mięśnia sercowego, mózgu i krezki. Czasem zdarza się również w śledzionie, przednim płacie przysadki mózgowej czy gruczole krokowym i węzłach chłonnych
  2. zawał krwotoczny ( czerwony) gdzie odpływ krwi żylnej zatrzymuje się z danego obszaru narządu. Ten rodzaj zawału zdarza się w jelitach np. przy skręcie pętli jelita, w płucach, czasem też w korze mózgu, w jądrach przy skręcie powrózka nasiennego, jajnikach. 
Warto dodać, że oba rodzaje zawału mogą wystąpić również w nerce, łożysku i czasem ale rzadko w wątrobie. 
Zawały  powstają najczęściej w wyniku zakrzepicy (miażdżyca, zapalenie naczyń czy zatok opon mózgowych) oraz zatorów i nacieków nowotworowych. 

ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO 
     
     Zawał mięśnia sercowego to martwica komórek mięśniowych na danym obszarze serca. Ten stan wywołany jest  zamknięciem światła naczynia wieńcowego, a najczęściej doprowadza do tego pęknięcie blaszki miażdżycowej , której urwany kawałek zatyka naczynie doprowadzające krew do serca. 
Zawał serca może wystąpić w każdym obszarze mięśnia Najczęściej spotykany jest zawał w obrębie ściany lewej komory. 
Stan martwiczy może obejmować całą grubość mięśnia w tym obszarze (zawał pełnościenny) lub tylko jego część- warstwę podwsierdziową ( zawał bez załamka Q w zapisie EKG)


Jakie są przyczyny zawału serca:

  • skurczenie się tętnicy wieńcowej w jej obwodzie i zamknięcie światła naczynia
  • wrodzona wada naczyń wieńcowych
  • zmiany zatorowo-zakrzepowe w tętnicach wieńcowych
  • wady zastawek serca
  • zatrucia chemiczne

Ponad 90% zawałów mięśnia sercowego spowodowanych jest całkowitym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez zakrzep, powstały w wyniku pęknięcia blaszki miażdżycowej zwężającej tętnicę.
Warto też nadmienić jeśli chodzi na przykład o zawał płuca, że jest on wynikiem niewydolności prawej komory serca.

Zawał serca występuje przede wszystkim u pacjentów z dławicą piersiową (dusznica bolesna). Może być także pierwszym objawem dusznicy u ludzi, którzy teoretycznie są zdrowi i nie wiedzą, że serce jest niedokrwione.
Należy pamiętać, że atak samej dusznicy trwa do 20 minut, zaś zawał ponad 20 minut.
Zawał objawia się

  •  bardzo silnym i długotrwałym bólem zamostkowym (często spowodowanym dużym wysiłkiem fizycznym lub sytuacją silnie stresową)
  • nie ustępuje po zaprzestaniu wysiłku
  • nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny ani w sprayu ani podjęzykowo
  • ból tępy, rozpierający, ściskający i dławiący, w klatce piersiowej pali żywym ogniem
  • ból zlokalizowany zazwyczaj za mostkiem lub po lewej stronie klatki piersiowej 
  • ból promieniujący do lewego barku, ramienia, stawu łokciowego, do szyi i żuchwy.
  • przy zawale dolnej ściany serca często jedynymi dolegliwościami są bóle brzucha, nudności, wymioty i złe samopoczucie
  • można odczuwać duszność (brak tchu) i uczucie ciężaru w klatce piersiowej
  • występuje znaczne osłabienie prowadzące do utraty przytomności (przez niedokrwienie- niedotlenienie)
  • pacjent odczuwa silny lęk
  • występuje "zimny" pot
  • ciśnienie w tym momencie może być różne: niskie, podwyższone lub normalne
  • tętno raczej przyspieszone, ale zdarza się też, że jest bardzo obniżone


W wyniku martwicy serca rozwija się pierwotne migotanie komór co prowadzi do śmierci.
W niektórych przypadkach ból może być nietypowy, np. przybiera postać maski brzusznej zawału  (silne wymioty, ból nadbrzusza w zawale ściany dolnej serca) lub jest niewidoczny i nieodczuwalny, np. u chorych ze współistniejącą cukrzycą lub u kobiet w starszym wieku i dlatego tak ważne jest oznaczanie markerów zawałowych.

Oprócz charakterystycznych objawów duże znaczenie mają również badania diagnostyczne. Bardzo ważne są markery martwicy mięśnia sercowego oraz EKG.
W EKG uwidaczniają się zmiany w zapisie i przebieg zawału. Najczęściej obserwuje się powstawanie wysokich załamków T , uniesienie odcinków ST, które przybierają kształt zwany falą Pardeego, pojawiają się także patologiczne załamki Q. W zależności od umiejscowienia zawału w mięśniu sercowym, zmiany w EKG pojawiają się w różnych odprowadzeniach.
  O markerach napiszę w dalszej części gdyż trzeba o nich wspomnieć ze względu na ich ważną rolę.

Pierwsze postępowanie w przypadku zawału.
Każdy pacjent, który ma zdiagnozowaną chorobę niedokrwienną serca musi być przygotowany do zawału, bólu w klatce piersiowej. Gdy tylko pojawia się ból należy przyjąć podjęzykowo nitroglicerynę i położyć się. Jeżeli ból nie ustępuje należy wezwać pogotowie i przyjąć 150 mg do 300 mg aspiryny czy polopiryny ( kwas acetylosalicylowy, który rozrzedza krew i działa przeciw zakrzepowo).
W leczeniu szpitalnym przywraca się przepływ przez zamkniętą tętnicę wieńcową co zminimalizuje uszkodzenie mięśnia sercowego. Na pierwszy rzut pacjent musi otrzymać tlen, nitroglicerynę, leki przeciwpłytkowe i przeciwbólowe. Podaje się również beta-blokery, heparyna działająca przeciwkrzepliwie, inhibitory ACE obniżające ciśnienie i czasem leki uspokajające.


POWIKŁANIA

 W wyniku zawału serca  dochodzi do licznych powikłań. Najczęściej (jako ostre powikłania) do :

  • objawy niewydolności serca, zaburzenia rytmu serca
  • wstrząs kardiogenny
  • obrzęk płuc (niewydolność lewej komory serca i zastój krwi w płucach)
  • zaburzenia nadkomorowe
  • zaburzenia przewodzenia elektrycznego między przedsionkiem a komorą
  • dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia
  • niedomykalność zastawki mitralnej
  • pęknięcie ściany serca
  • poszerzenie obszaru martwicy, odczynem osierdziowym, powikłaniami zakrzepowymi. 

  • tętniak lewej komory 
  • zespół pozawałowy Dresslera (zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej)
  • udar mózgu
  • zespół bolesnego barku
  • pęknięcie przegrody międzykomorowej
  • dorzut zawału
  • skrzepliny w lewej komorze, zakrzepica żył głębokich, zatory tętnic obwodowych
Pęknięcie wolnej ściany serca może nastąpić w ciągu pierwszych 5 dni po zawale i powoduje powstanie tamponady (zalania) worka osierdziowego i wstrząs kardiogenny. 
Pęknięcie przegrody między komorami (3-5 doba po zawale) powoduje powstanie przecieku między komorami co prowadzi do niewydolności serca i słyszalnego szmeru nad sercem.
Między 2 a 10 dniem po zawale może dojść także do pęknięcia mięśnia brodawkowatego (mięsień w komorach serca, który łączy ścięgna z płatkami zastawek). Prowadzi to do niedomykalności zastawki mitralnej (zastawka, która zapobiega cofaniu się krwi z komory lewej do przedsionka lewego), co objawia się obrzękiem płuc i szmerami.

ZABURZENIA RYTMU SERCA PO ZAWALE
  • dodatkowe pobudzenia komorowe- pomiędzy prawidłowymi skurczami mięśniówki komór występuję dodatkowe skurcze
  • przyspieszony rytm komorowy- w pierwszej dobie po zawale oraz po udrożnieniu naczyń wieńcowych
  • nietrwały częstoskurcz komorowy
  • trwały częstoskurcz komorowy  (kwalifikacja do wszczepienia rozrusznika serca - kardiowertera/ defibrylatora )
  • migotanie przedsionków- szybkie nieskoordynowane skurcze przedsionków serca, zmniejszające szanse przeżycia
  • migotanie komór- szybkie, nieskoordynowane skurcze komór serca uniemożliwiające prawidłowy przepływ krwi przez serce. Częstość skurczów przekracza 300 uderzeń na minutę (natychmiastowa defibrylacja elektryczna)
  • zwolnienie akcji serca - wywołane przez powstanie bloków przedsionkowo-komorowych. Ten stan uniemożliwia przejście impulsu elektrycznego powodującego skurcz mięśniówki serca z przedsionków do komór

Udar mózgu jest także powikłaniem pozawałowym. Powstaje zwykle po upływie pierwszych 48 godzin od zawału lub w trakcie. 
Nawrót niedokrwienia lub ponowny zawał zdarza się u 30% chorych. Często też powracają dolegliwości bólowe w klatce piersiowej i wzrost stężenia markerów mięśnia sercowego. 

Może teraz wyjaśnię co to są te MARKERY...


MARKERY MARTWICY MIĘŚNIA SERCOWEGO

Enzymy sercowe są to specjalne białka znajdujące się w mięśniu sercowym , których nie ma w krwioobiegu naszego organizmu. Pojawiają się przenikając do krwi jedynie wtedy gdy serce ulega jakiemuś uszkodzeniu, np. w czasie zawału mięśnia sercowego.
Kiedy te enzymy są obecne we krwi, lekarzowi łatwiej jest określić stopień uszkodzenia serca. Enzymy sercowe są substancjami , których wzrost poziomu stężenia we krwi świadczy o zawale mięśnia sercowego. Są również nazywane markerami martwicy mięśnia sercowego lub markerami zawału serca.
Wyróżniamy markery serca:

  • kinaza kreatynowa (CK)
  • frakcja mięśniowa kinazy (CK-MB)
  • mioglobina
  • troponiny (TnT i TnI)
  • dehydrogenaza kwasu mlekowego (LDH)


Najbardziej znaczący i charakterystyczny dla zawału mięśnia sercowego jest wzrost stężenia TROPONIN oraz aktywności CK-MB. Ważny wzrost tych enzymów obserwuje się w ciągu pierwszych 12 godzin rozwoju zawału. W ciągu pierwszych kilku godzin wzrasta poziom MIOGLOBINY.
Inne wskaźniki biochemiczne mówiące nam o rozwoju zawału serca to:

  • wzrost OB (opadanie krwinek)
  • wzrost stężenia fibrynogenu w osoczu
  • wzrost stężenia CRP w osoczu (białko ostrej fazy w osoczu)
  • wzrost ilości leukocytów we krwi (leukocytoza) z przewagą neutrofilów


MIOGLOBINA- pojawia się najszybciej ale może wskazywać też na inne choroby
CK-MB - postać aktywna kinazy kreatynowej > 6 %, wzrasta w w 3 do 12 godziny zawału, po dobie organizm uzyskuje najwyższe stężenie. Po 2-3 dniach powraca do wartości wyjściowej. Wzrost CK-MB wychodzi w badaniach również przy chorobach mięśni prążkowanych np. dystrofii, miopatii alkoholowej, niedoczynności tarczycy.
TROPONINY-  są to białka obecne we włóknach mięśniowych. Zajmują się one regulacją cyklu skurczu i rozkurczy mięśnia. Troponina typu I wzrasta w 3-12 godziny zawału, max po 24 h, powrót do wartości wyjściowych od 5 do 10 dni. Troponina typu T zaczyna wzrastać w 3 do 12 godziny zawału . Max osiąga od 12 do 48 godziny trwającego zawału a powraca do stanu wyjściowego po 5- 14 dniach.


















WSTRZĄS KARDIOGENNY 

To stan pochodzenia sercowego zagrażający życiu pacjenta, niewydolność mięśnia sercowego wywołana upośledzeniem funkcji wyrzutowej serca. Przyczyną wstrząsu kardiogennego jest zawał serca.
Aby stwierdzić ten stan należy wykonać ECHO SERCA , niezastąpiony jest również pomiar rzutu minutowego i ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej za pomocą cewnika Swana-Ganza i bezpośrednie monitorowanie ciśnienia tętniczego.
 Objawy wstrząsu kardiogennego:

  • spadek skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 80 mmHg utrzymujący się przez ponad pół godziny
  • diureza godzinowa na poziomie poniżej 20 ml
  • zaburzenia świadomości
  • spadek indeksu pojemności wyrzutowej poniżej 2 L na metr kw. / min.


Przyczyny  

niewydolność napełniania komór

  • tachyarytmie- zaburzenia rytmu z szybkością czynnościową serca
  • nagromadzenie płynu w worku osierdziowym- tamponada osierdzia


niewydolność funkcji wyrzutowej

  • niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca
  • zapalenie mięśnia sercowego
  • niedomykalność ujść tętniczych 
  • kardiomiopatia przerostowa
  • leki kardiodepresyjne
  • zwężenie ujść tętniczych
  • zator tętnicy płucnej
  • zaburzenia rytmu (bradyarytmie)


DORZUT ZAWAŁU SERCA

Jest to powiększenie obszaru martwicy mięśnia sercowego o nową tkankę martwiczą. Dorzutowi towarzyszy z reguły nawrót dolegliwości bólowych w klatce piersiowej, widoczne są ponowne zmiany w EKG.
powraca ból wieńcowy (charakterystyczny dla bólu zawałowego)
nowe utrzymujące się zmiany w EKG
powtórny wzrost enzymów markerowych CK-MB

POSZERZENIE ZAWAŁU - występuje u 10 % pacjentów z zawałem, najbardziej istotnym wskaźnikiem jest ponowne podwyższenie markerów
EKSPANSJA ZAWAŁU - ostre rozciągnięcie i zmniejszenie grubości obszaru zawału bez pojawienia się nowej martwicy. Występuje w pierwszych dniach na początku martwicy mięśnia sercowego (2-10 doba) , czyli rozległego zawału ściany przedniej serca i koniuszka. Takie zmiany doprowadzają do hemodynamicznego pogorszenia pracy serca. Następstwem jest pęknięcie ściany serca, powstanie tętniaka lewej komory.

ZATOR- jest to stan, w którym dochodzi do zaczopowania naczynia tętniczego przez materiał zatorowy.
Materiałem zatorowym może być skrzeplina powstała w skutek zaburzeń przepływu krwi (np. w jamie serca - migotanie przedsionków) czy w zmienionych miażdżycowo tętnicach ( skrzepliny przyścienne, skrzepliny powstające przez pęknięte blaszki miażdżycowe).
Materiał zatorowy mogą stanowić również inne substancje jako komórki tłuszczowe, fragmenty łożyska, gazy (zator powietrzny) czy czopy bakteryjne.

ZATOR TŁUSZCZOWY - występuje rzadko, zwykle towarzyszy przy masywnych złamaniach kości, szczególnie u osób starszych. Dzieje się tak dlatego, że u osób starszych szpik w kościach zastępowany jest przez tkankę tłuszczową, w sytuacji urazu komórki tej tkanki mogą przedostać się do naczyń krwionośnych i stanowić materia zatorowy.

ZATOR KOMÓRKAMI ŁOŻYSKA - niebezpieczny stan kliniczny, kończący się zazwyczaj zgonem matki. Po porodzie macica powinna się sprawnie obkurczyć , bo w ten sposób zamyka naczynia, które dostarczały krew do łożyska . Czasem  jednak, zanim naczynia krwionośne zdążą się obkurczyć dochodzi do zassania fragmentu odklejającego się łożyska co trafia do krwioobiegu.

ZATOR POWIETRZNY - dochodzi do niego w sytuacjach gdy uszkodzone są duże naczynia żylne, np. żyły szyjne lub żyła główna (w czasie operacji) Powietrze jest zasysane do żyły i bańka powietrza przechodzi przez serce co prowadzi do zatorowości płucnej.

ZATOR BAKTERYJNY- zdarza się w ciężkich, uogólnionych infekcjach (np. przy sepsie meningokokowej). Zlepione masy bakteryjne zatykają drobne naczynia krwionośne, objawem są krwawe wybroczyny na skórze chorego.

ZATOR PŁUCNY pozwolę sobie omówić w oddzielnym wpisie.



Niniejszy wpis opracowałam na podstawie książki "POdstawy patologii" W. Domagały